摘 要: 目的 总结阿托伐他汀的临床药理作用, 探讨分析阿托伐他汀在治疗老年冠心病合并高脂血症中的临床疗效, 为治疗老年冠心病合并高脂血症寻找合适的剂量与治疗方法。方法 将
2.2 不良反应情况统计
两组患者在治疗过程中, 均未发生严重不良反应。其中A组患者中出现1例肝酶升高, 1例患者腹胀乏力;B组患者中出现2例肝酶升高, 1例患者腹胀乏力。立普妥剂量减少后症状消失。A组不良反应发生率为2/60 (3.33%) , B组为3/60 (5%) , 两组不良反应发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
最近几年, 在临床治疗心血管疾病中广泛采用他汀类药物, 其可有效控制心血管疾病发生与发展。他汀类药物的结构:3-羟基-3-甲基戌二酸单酰COA还原酶抑制剂, 可有效抑制其转化为甲基戊酸盐, 从而实现升高高密度脂蛋白浓度、阻碍胆固醇合成、减少生成低密度脂蛋白等功效[6]。除此之外, 其还能够起到抑制炎性反应、降脂、减缓动脉粥样硬化进程、增强血管舒张等作用。
血脂异常主要指血清总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白.胆固醇 (LDL-C) 、甘油三酯 (TG) 水平过高和 (或) 血清高密度脂蛋白一胆固醇 (HDL-c) 水平过低。血脂异常与动脉粥样硬化的关系十分密切, 将血中过高的TC、LDL-C、TG水平降低, 使过低的HDL-C水平升高称为调脂治疗, 对延缓及减轻动脉硬化的发生及发展均有十分重要作用[7]。调脂药物近年来有了显著的发展, 合理应用调脂药物可明显降低心脑血管的发病率和死亡率。临床根据高脂血症的不同分类, 选择不同的调脂药物。
他汀类药物具有较强的调脂作用, 可以较好的降低低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 和血清胆固醇水平, 升高高密度脂蛋白 (HDL-C) , 并通过反馈调节, 增加肝细胞表面低密度脂蛋白 (LDL) 受体的活性而加速LDL的清除, 调整血浆脂蛋白, 延缓动脉硬化的进程, 减少血栓素和ET的形成并防止血栓形成和抗炎作用[8], 从而达到对防止动脉粥样硬化抑制, 降低发病率和病死率。
阿托伐他汀为HMG-Co A还原酶抑制剂, 作用机制与辛伐他汀相似。本品为前体药物。药理研究显示, 阿托伐他汀能抑制胆固醇合成的关键酶β-羟基-β-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶 (HMG-COA还原酶) 的活性, 并通过反馈调节控制LDL受体的合成, 加速低密度脂蛋白的清除, 促进TG代谢, 从而达到降低TC、LDL水平的作用[9]。而且阿托伐他汀口服给药后, 吸收迅速, 血药浓度在1~2 h达峰值, 绝对生物利用率为12%, 抑制HMG-COA还原酶的利用度约为30%, 与血浆脂蛋白的结合率为98%, 是临床中最常用的调血脂药物之一[10]。本研究表明, 阿托伐他汀和辛伐他汀治疗冠心病合并高脂血症疗效明显, 均能明显降低TC、TG和LDL-C水平, 升高HDL-C水平。两组比较, 阿托伐他汀在降低TC、TG、LDL-C和升高HDL-C方面明显优于对照组, 没有明显的不良反应, 这些都提示阿托伐他汀能较好的调整体内脂肪代谢, 改善冠心病动脉粥样硬化的临床症状。
阿托伐他汀药理在上文中已经叙述, 其与人体内水解成为活性酸针对性抑制HMC-Co A还原酶, 抑制阻断其转化, 能够降低内源性胆固醇的合成几率, 从而降低血浆中总胆固醇与LDL-C水平, 同时, 其抑制作用能够刺激肝脏内LDL受体密度增加, 提高血浆中LDL代谢清除速度, 提高LDL含量。从结果:A组、B组患者在经过8周治疗后, 血脂水平明显降低, P<0.05, B组患者血脂水平明显低于A组患者, P<0.05, 作者可以知道口服立普妥20 mg/d比10 mg/d效果明显, 提高立普妥剂量能够对老年冠心病合并高脂血症产生明显效果且不良反应不增加, 整个临床治疗过程安全、稳定, 值得在临床应用中推广。但是, 是否更大剂量立普妥使用会产生更好治疗效果有待进一步研究。
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